domingo, 3 de fevereiro de 2013

Babesioses


Introdução

Anaplasmose e babesiose são duas enfermidades distintas, que formam o complexo conhecido como tristeza parasitária bovina (TPB). A babesiose é causada pelos protozoários Babesia bovis e B. bigemina e a anaplasmose causada pela rickettsia Anaplasma marginale. Os três agentes são transmitidos pelo carrapato do boi, Rhipicephalus (Boophilus) microplus. A anaplasmose também pode ser transmitida de forma iatrogênica, transplacentária e por vetores mecânicos como moscas hematófagas, mutucas e culicídeos (Kessler 2001).

Agente etiológico

  • Grandes babesias: B. bigemina B. caballi e B. canis;
  • Pequenas babesias: B. bovis e B. equis.
Patogenia

  • Viscerotropicas: eritrócitos infectados também podem ficar sequestrados no endotélio capilar ou pós-capilar. Os animais podem apresentar a doença sem que a parasitemia esteja alta. Espécies B. bovis, B. caballi e B. canis. Causa sintomatologia nervosa (trombos no SNC),; Não há hemólise na circulação causada diretamente pelo parasita, a anemia se dá por inutilização das hemácias  Hemoglobinúria rara com prognóstico desfavorável; Diarreia causada por trombos intestinais.
  • Não viscerotropicas: forma periférica, parasitemias altas. espécies: B. bigemina e T. equi; Saída dos merozoitos das hemácias causa ruptura e hemólise das mesmas levando a um quadro de hemoglobinúria e icterícia.

Distribuição geográfica

      A distribuição geográfica da TPB é limitada pela presença do carrapato vetor, que necessita de fatores ambientais favoráveis para completar seu ciclo biológico, variando em três áreas de ocorrência:
1) áreas livres, onde o carrapato não ocorre devido a condições climáticas que impedem o desenvolvimento do parasito;
 2) áreas de instabilidade enzoótica, onde a ocorrência de uma estação seca ou fria impede o desenvolvimento da fase de vida livre do carrapato durante parte do ano. Assim, os bovinos passam uma época do ano sem ter contato com o parasita ou com poucos carrapatos, com isso não desenvolvem imunidade duradoura contra a doença. Nesses rebanhos há um significante risco de TPB devido à presença de suficiente número de animais susceptíveis que não foram infectados até os 7-10 meses de idade;
3) áreas de estabilidade enzoótica, nestas o carrapato está presente durante todo o ano, de forma que os bovinos são expostos a carrapatos infectados até os 7-10 meses de idade e durante o resto da vida, permanecendo imunizados. Nesses rebanhos, são raros os casos de doença clínica (Madruga et al 1993, Sacco 2002).

Sintomas


  • Febre
  • Anemia
  • Icterícia
  • Hepato e Esplenomegalia
  • Bilirrubinúria
  • Hemoglobinúria
  • Aborto
  • Reabsorções embrionárias
  • Queda da capacidade muscular e da performance
  • Petéquias
  • Hemorragias de membranas mucosas



Diagnóstico

O diagnóstico da TPB deve levar em consideração os dados epidemiológicos, sinais clínicos, lesões observadas  à necropsia e principalmente exames laboratoriais. O  diagnóstico clínico nos casos de suspeita de TPB tornas-e  de suposição uma vez que os sinais clínicos podem  ser confundidos com os de outras doenças. Desta forma o  diagnóstico laboratorial, pela identificação do agente e o  hematócrito, torna-se de extrema importância para a confirmação  da doença e, consequentemente, para se fazer o  tratamento específico dos animais e com isso, reduzir também os custos com medicação (Farias 2007).

  Métodos diretos:   - esfregaço sanguíneo
                              -ciclo reprodutivo intra-eritrocitário formam uma tétrade conhecida como cruz de Malta.
                             - PCR
                             -coletas de sangue em tubos contendo EDTA
                 
Métodos indiretos: - Mensuração das respostas imunológicas
                            -Fixação do complemento (baixa sensibilidade)
                             -imunufluorescência indireta (teste complementar)
                             -ELISA ( OIE, 2004-teste oficial)
                              -coletas em tubo sem anticoagulante

   Obs:   *Ambos os métodos: amostras enviadas – 2 a 8 ºC


Tratamento
       Mais utilizados no meio veterinário: Dipropionato de Imidocarb.Via intramuscular.

 Medidas profiláticas
  •   combate aos carrapatos e as moscas
  •   uso de materiais descartáveis
  •   exames hematológicos periódicos em áreas endêmicas
  •  manutenção da higiene geral
  •  manejo adequado

Referências bibliográficas

THOMASSIAN, A. Nutaliose (babesiose equina). Enfermidades dos Cavalos, p.76, 2005.
REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA – ISSN: 1679-7353 Veterinária e Zootecnia de Garça FAMED/FAEF e Editora FAEF;Ano VI – Número 10 – Janeiro de 2008 – Periódicos Semestral 1136 Botteon et al.
Costa V.M.M., Rodrigues A.L., Medeiros J.M.A., Labruna M.B., Simões S.V.D. & Riet-Correa F. Tristeza parasitária bovina no Sertão da Paraíba., PB., 2011.



Coccidioses-Criptosporidiose


Coccidioses

Introdução
Coccidiose é o termo genérico que designa as infecções causadas por protozoários da sub-classe Coccidiasina. Compreende as espécies Toxoplasma, Neospora, Eimeria, Cystoisospora, Cryptosporidium, Sarcocystis e Hammondia.

Cryptosporidiose


Introdução

  Doença intestinal, caracterizada por um quadro severo de  diarréia liquida, acompanhada de cólicas abdominais, anorexia, vômito, desidratação, náusea e febre. Este quadro sintomático inicia-se de 2 a 10 dias  após infecção, persistindo de 1 a 2 semanas, podendo se agravar em pacientes  imunodeprimidos. Os sintomas podem aparecer em ciclos, uma fase de melhora e  outra de piora do quadro. Algumas infecções podem ser assintomáticas.  A infecção por Cryptosporidium parvum, pode acometer o trato respiratório, apresentando como sinais clínicos: tosse e febre, acompanhada de severa diarréia  liquida.

  Agente etiológico  

     O agente causal (  Cryptosporidium sp.), é um protozoário  coccídeo,  parasita intracelular intestinal que infecta diversas espécies animais, como: aves, cães, gatos, roedores, répteis, ovinos, bovinos, entre outros; porém  somente o  Cryptosporidium parvum é conhecido por infectar seres humanos. O  Cryptosporidium é conhecido como um dos maiores causadores de doenças transmitidas por água nos Estados Unidos, podendo também ser encontrado no  solo, alimentos e superfícies contaminada por fezes. O parasita possui uma camada protetora que o permite sobreviver fora do hospedeiro por muito tempo,  além de proteger contra a desinfecção. A forma infectante é o oocisto, contendo esporocistos altamente resistentes a desinfetantes, porém susceptíveis a dessecação e radiação ultravioleta. 

Ciclo biológico
  •  Os oocistos são imediatamente infectantes quando eliminados com as fezes
  • Dois tipos de oocistos são formados:

       -de parede espessa: excretado nas fezes;
       -de parede delgada: se rompe no intestino delgado e é responsável pela auto-infecção.

   Transmissão

  •  Ingestão ou inalação de oocistos
  •  Auto-infecção (oocistos de parede delgada)
  • A contaminação do meio ambiente com fezes infectadas 
    pode atingir alimentos e fontes de água para consumo ou recreação, resultando em surtos


   Patogenia e sintomas

- Indivíduos Imunocompetentes A Criptosporidiose foi durante algum tempo considerada como doença de indivíduos imunodeficientes, entretanto, nos últimos anos tem sido  observado que a doença é relativamente freqüente em pessoas  imunocompetentes.
- As alterações provocadas pelo  Cryptosporidium nas  células da mucosa gastrintestinal interferem nos processos digestivos e  resultam na síndrome da má absorção. 

 Indivíduos Imunocompetentes:

  • Assintomáticos;
  • Sintomáticos: Diarréia: Autolimitada → cura espontânea

            -  Intensa (≅ 20 evacuações/dia)
            - Outros sintomas: dor abdominal, náuseas e vômitos, perda de peso, desidratação.

Indivíduos imunocomprometidos:
  • Diarréia crônica e intermitente acompanhada de cólicas abdominais, perda de peso acentuada, febre alta e vômitos
  • A intensidade e duração da diarréia está diretamente relacionada ao número de células T CD4 +.
  • Manifestações extra-intestinais podem ocorrer em pacientes com AIDS (hepatite, pancreatite e criptosporidiose respiratória).
Diagnóstico

- Biópsia ou raspado da mucosa intestinal;

- Exame de fezes por métodos de concentração; 
- Métodos de coloração (Ziehl-Neelsen modificado);
- Exames imunológicos (pesquisa de anticorpos circulantes).

Epidemiologia

- Aumento da densidade populacional; 

- Temperaturas médias e umidades elevadas; 
- Os oocistos se dispersam facilmente por ação do vento e são veiculados por insetos; 
- Permanecem infectantes no meio ambiente por várias semanas; 
- Os oocistos são resistentes à ação da maioria dos desinfetantes usuais.

  Tratamento
  • Nenhuma droga apresentou eficiência comprovada;
  • Cura espontânea em indivíduos imunocompetentes;
  • Para indivíduos imunocomprometidos: Azitromicina ou roxitromicina: inibidores da síntese protéica do parasito – persistência de oocistos nas fezes –reativação da infecção e Nitazoxanida: maior eficácia em imunocomprometidos
Profilaxia
- Cuidados especiais com a higiene pessoal em ambientes com alta  densidade populacional como creches, hospitais, etc; 
- Proteção dos alimentos e tratamento da água; 
- Tratamentos dos indivíduos contaminados; 
- Uso de privadas ou fossas para evitar a contaminação do meio  ambiente.

Referências bibliográficas
http://www2.ucg.br/cbb/professores/19/Enfermagem/Cryptosporidiumparvum.pdf
ftp://ftp.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/hidrica/ifnet_cryptos.pdf
http://xa.yimg.com/kq/groups/29904052/504546462/name/Parasitoses+emergent...

Coccidioses-Cystoisospora



Coccidioses

Introdução
     Coccidiose é o termo genérico que designa as infecções causadas por protozoários da sub-classe Coccidiasina. Compreende as espécies Toxoplasma, Neospora, Eimeria, Cystoisospora, Cryptosporidium, Sarcocystis e Hammondia.

Cystoisospora

   É Doença de distribuição cosmopolita, provocada por Cystoisospora (forma cistos) ,pertencente á família Sarcocystidae. Os hospedeiros são os cães (C. canis e C. ohioensis)  e  os gatos (C. felis e C. rivolta). A localização se dá nas células do epitélio do intestino delgado e grosso .

 Ciclo evolutivo
      Difere do ciclo do gênero Eimeria em 3 aspectos: 
•Oocisto esporulado de  Cystoisospora/Isospora possui 2  esporocistos com 4 esporozoítos cada;
• Nos suínos, estágios extra-intestinais (no baço, fígado e  linfonodos) de  Isospora suis podem reinvadir a mucosa  intestinal e causar sintomatologia clínica;
• Roedores podem ser reservatórios de estágios assexuados  de  Cystoisospora, após a ingestão de oocistos do cão e do  gato (ciclo heteroxênico facultativo).

Cystoisospora felis
Características do ciclo:
• Parasita o gato e demais felinos; 
• Distribuição cosmopolita;
• Estágios de desenvolvimento ocorrem no intestino delgado e ocasionalmente no grosso; 
• Gatos e hospedeiros não felinos se infectam pela ingestão  de oocistos esporulados; 
• No hospedeiro intermediário os cistos ocorrem principalmente  no linfonodo mesentérico e contém apenas um bradizoíto;
• Nos felinos ocorrem três gerações de esquizontes e  gamontes, mas formas extraintestinais.
Patogenia:
 • O parasita é geralmente benigno;
• Infecções experimentais falharam geralmente em gerar  sintomas clínicos;
• Há relatos de diarréia aquosa, vômitos, anorexia (redução do apetite), perda de peso e em casos mais severos enterite  hemorrágica e morte; 
• Depende da carga parasitária e estado imune do hospedeiro. 

Isospora suis 
• Atinge principalmente animais recém-nascidos (1-2 semanas de vida) 
• Imunidade aumenta com a idade; 
• Alta morbidade e baixa mortalidade ;
• Pode causar diarréia, desidratação e perda de peso.


Diagnóstico

• Exame de fezes - flutuação em sal e observação de oocistos; 
• Cuidado: semelhante a T. gondii (felinos) e Hammondia (cães);  
• Atenção: em suínos a ocorrência de sintomas antecede a  eliminação de oocistos; 
• Associar com sintomatologia clínica – o encontro de  oocistos não é necessariamente associado com doença.

Tratamento 
Drogas com ação sobre as formas em evolução, e não sobre os oocistos
• Sulfonamidas e trimetoprim  (cães e gatos)
• Toltrazuril (suínos) 


Controle

Limpeza das instalações por calor úmido ou vapor.


Referências Bibliográficas


 Adaptado de Celso Martins Pinto - Roteiro de Estudos de Parasitologia e Doenças Parasitárias em Medicina Veterinária, 2006





Coccidioses-Eimeria



Coccidioses

Introdução
Coccidiose é o termo genérico que designa as infecções causadas por protozoários da sub-classe Coccidiasina. Compreende as espécies Toxoplasma, Neospora, Eimeria, Cystoisospora, Cryptosporidium, Sarcocystis e Hammondia.


Eimeriose

        Doença causada por diferentes espécies  do gênero Eimeria, que possuem diferentes graus de patogenicidade ,são caracterizadas pela morfologia do oocisto esporulado e são espécie-especificas.
     É  uma doença de caráter agudo que afeta principalmente ruminantes e animais jovens, causando diarreia e perda de peso. Tanto a morbidade quanto a mortalidade são altas e é  de alta prevalência no Brasil, com ou sem sintomas .

Patogenia
  • Infecção por várias espécies simultaneamente;
  • Alterações e modificações nos tecidos;
  • Perda de células epiteliais;
  • Enterite;
  • Espessamento da parede intestinal;
  • Destruição das vilosidades;
  • Alterações na permeabilidade da mucosa intestinal;
  • Perda de proteínas e má absorção de nutrientes;
  • Lesões no intestino com hemorragias.
Sinais e sintomas
  • Dependem da espécie de Eimeria, da dose infectante (carga parasitária) e da resistência orgânica do hospedeiro;
  • Morte súbita dos animais susceptíveis ou reação discreta nos animais imunes;
  • Diarreia com muco ou com sangue;
  • Diminuição da conversão alimentar levando a perda de peso, diminuição do crescimento, anorexia, fraqueza, desidratação e queda na produção.
Fatores relacionados a doença:
  • Instalação do protozoário na célula, quanto mais profundo, mais patogênico;
  • Virulência do parasita: cepas mais virulentas penetram mais profundamente;
  • Resistência do ambiente: Os esporulados resistem mais no ambiente. Por exemplo se uma cepa leva 10 h para esporular, é menos resistente do que aquela que leva 1 h;
  • Capacidade reprodutiva do agente: multiplicação mais rápida da Eimeria sob condições de stress, devido a queda de imunidade, podendo ocorrer também no caso de doenças concomitantes;
  • Idade do hospedeiro: mais jovens (1ª semana e 1º mês de vida) são mais susceptíveis , pois não possuem imunidade desenvolvida;
  • Imunidade: não gera imunidade prolongada e nem imunidade cruzada entre as espécies;
  • Substituições de células infectadas por tecido cicatricial comprometem permanentemente a conversão alimentar;
  • Influencia da temperatura ambiente e umidade, pois quando mais frio menos vai esporular;
  • Susceptibilidade do hospedeiro a Eimeria.
Diagnóstico
  • Anamnese: histórico de diarreia, categoria animal acometida, tipo de manejo;
  • Sinais clínicos: diarreia sanguinolenta ou mucosa com fragmentos de epitélio intestinal, e fétida. associada ao tenesmo (dificuldade de defecar) e dilatação do esfincter anal. Perda de apetite, debilidade orgânica em animais jovens.
  • Exames de fezes, diagnóstico de rebanho, método de flutuação.
  • Necrópsia: lesões macroscópicas á necropsia, demonstração do parasito nos raspados de mucosa intestinal (PCR).
Tratamento
  • Drogas coccidiostáticas;
  • Drogas agem nas fases finais de desenvolvimento do parasito;
  • Retarda ou inibe re-infecções para aumentar a imunidade do animal, reduz a quantidade de oocistos no ambiente.
  • Tratamento estratégico evita reinfecção, diminuição do ganho de peso e contaminação do ambiente. Obs: não colocar no cocho por que nem todos os animais são dosificados; e cuidado com produtos não formulados para determinadas espécies animais;
  • Tratamento preventívo: ampolio, antibióticos ionóforos (lasalocida, monensima,salinomicina) toltrazyrel (aves e suínos) decoquinato.
  • Tratamento curativo: ampolio, sulfonamidas (interferem no ganho de peso); sulfaquinoxalina e sulfamite; indicações especiais no puérperio, desmame, transporte, mudança de dieta (3 a 5 semanas de uso).
Profilaxia e controle
  • Medidas de ordem geral: diminuir a ingestão de oocistos por animais jovens e susceptíveis;
  • Hospedeiro: separação por faixa etária, evitar alta densidade animal (carga parasitária);
  • Ambiente: limpo, seco e com boa higiene; descontaminação de comedouros, bebedouros; tipos de piso/cocho (concreto, cascalho); tipos de cobertura para favorecer o isolamento; destino das excretas, densidade animal, desinfecção com amônia, formalina, calor, insolação, dissecação; sistema all in all out.

Coccidioses- Neospora


Coccidioses

Introdução

Coccidiose é o termo genérico que designa as infecções causadas por protozoários da sub-classe Coccidiasina. Compreende as espécies Toxoplasma, Neospora, Eimeria, Cystoisospora, Cryptosporidium, Sarcocystis e Hammondia.

Neospora

Neospora spp.
     Infecção causada por Neospora spp.. que nos EUA os prejuízos são estimados em 35 milhões de dólares/ano, com gastos com diagnóstico, veterinários, reposição de animais positivos, queda na produção (bovinos), sendo considerada, em muitos países,  como uma das maiores causas de aborto em bovinos.  
        Acomete principalmente cães e bovinos. Ocasionalmente pode ocorrer em coiotes, ovinos, caprinos, eqüinos, gatos, cervídeos e bubalinos. Anticorpos contra Neospora tem sido descritos em raposas, camelos e felinos. 
         A via  transplacentária é a principal via de transmissão de  Neospora caninum  em bovinos.   
         Não há relato da ocorrência da doença em humanos, embora já tenham  sido detectados anticorpos contra Neospora caninum.



Ciclo biológico



           Os hospedeiros definitivos são os canídeos, únicos capazes de liberar os oocistos.

           Os cães e animais de produção são hospedeiros intermediários, apresentam cistos: bradizoítos.
        Na transmissão transplacentária, taquizoítos causam abortamentos ou geram bezerros sadios infectados.


Transmissão

  • Transplacentária por gestações subsequentes (taquizoítos);
  • Ingestão de oocistos (HI);
  • Ingestão de colostro (HD);
  • Vacas assintomáticas podem transmitir o agente em sucessivas gestações: imunidade insuficiente para prevenir re-infecções ou mesmo a reativação da doença, ocorre reativação no meio da gestação, quando há diminuição da eficiência da resposta imune na vaca. 
Patogenia
  • Lesões necróticas visíveis a olho nu em poucos dias;
  • Rápida multiplicação de taquizoítos levando a destruição de células nervosas resultando em condutividade afetada.
  • Reação inflamatória ao redor dos cistos é rara, cistos podem se romper tornando-se granulomas. 
  • Provoca doença neuromuscular severas em cães e bovinos jovens.

Sinais e sintomas
Feto de bovino mumificado
  • Bovinos: abortamento( a partir do 3 mês), fetos autolisados ou mumificados. Lesões no cérebro,músculo esquelético , coração e nos cotilédones de placentas abortadas.
  • Bezerros recém nascidos: sinais neuromusculares (3 a 5 a 20 dias) membros anteriores e/ ou posteriores em extensão. podem nascer infectados ou clinicamente sadios.
  • Ovinos e Caprinos: menor prevalência. Causa abortamento, lesões no SNC, músculos esqueléticos, placenta, fetos com agentes no cérebro.
  • Cães jovens: infecção congênita, paralisia ascendente, com maior gravidade nos membros posteriores, dificuldade de deglutição. paralisia no maxilar e flacidez muscular.
  • Cadelas: morte e reabsorção do feto, trasmissão da infecção em gestações consecutivas infecções subclínicas, dermatite nodular.
  • Equinos: somente dois casos de mieloencefalite.
Diagnóstico
                   Gerbil usado para bioensaio
  • Ante mortem: sintomatologia, histórico da doença, exames: RIFI e ELISA.
  • Post mortem: cortes histológicos para visualização de cistos desenvolvidos;
  •  -N. caninum: somente no tecido nervoso; parede espessa
  •  -T. gondii: qualquer tecido e possui parede fina;
  • Métodos imunohistoquíicos                                                 
  • Bioensaio em cultura celular
  • Bioensaio em gerbil
  • PCR
Tratamento

Não há tratamento eficaz. Em cultura de tecidos atuaram sobre taquizoitas lisalocida


Controle

  • Medidas dobre HD (cães): evitar alimentar cães domésticos com carnes cruas
  • Medidas sobre o HI (herbívoros): evitar ingestão de oocistos protegendo os alimentos, matriz infectada deve ser eliminada e centrais de inseminação devem ter doadores sempre negativos
Referências bibliográficas

http://www.coccidia.icb.usp.br/disciplinas/BMP222/aulas/Neospora_2012.pdf








Coccidioses-Toxoplasmose

Coccidioses

Introdução

Coccidiose é o termo genérico que designa as infecções causadas por protozoários da sub-classe Coccidiasina. Compreende as espécies Toxoplasma, Neospora, Eimeria, Cystoisospora, Cryptosporidium, Sarcocystis e Hammondia.

Toxoplasmose

Toxoplasma gondii em foco na lâmina histológica
       É uma infecção causada pelo Toxoplasma gondii, protozoário intra celular obrigatório capaz de infectar diferentes espécies de animais homeotérmicos incluindo o homem. É  uma zoonose de grande importância para a saúde animal e publica.
      A infecção e a doença estão associadas á altos níveis de pobreza, hábitos alimentares e deficiências no manejo das criações de animais.
     A distribuição é mundial, sendo a prevalência maior em climas quentes e de baixa altitude e menor em climas frios  e de alta altitudes, além disso a umidade favorece a multiplicação.
    A infecção é comum , porém a doença clínica é rara, estima-se que 1% da população humana possua anticorpos anti T. gondii, porém os indivíduos mais afetados serão os imunossuprimidos.

Agente etiológico
Taquizoítos: é a forma extra celular de multiplicação rápida em células nucleadas, provoca infecção aguda. A parasitemia estará no sangue, secreções, excreções. a infecção congênita se dá por meio da barreira transplacentária de mãe para filho
Bradizoítos: São os cistos teciduais, é a forma de multiplicação lenta e característica da infecção crônica.
A infecção se dá pela ingestão dos cistos teciduais (carne infectada), em indivíduos imunossuprimidos há ruptura dos cistos. A resistência ao congelamento, cozimento e embutidos depende do tempo.
Esporozoítos: estão no interior dos oocistos (ovos eliminados nas fezes) e a infecção se dá pela ingestão dos mesmos. São sensíveis a temperaturas extremas e resistentes a desinfetantes, podem viver 18 meses no ambiente.

Ciclo Biológico

      O hospedeiro definitivo é o gato e somente ele elimina o toxoplasma gondii. Quando isso ocorre, contaminam o ambiente passando para os hospedeiros intermediários( roedores, aves, animais de produção e homem-via transplacentária). Vegetais sem lavar são fonte de infecção e o homem é o hospedeiro final.
   
Patogenia
     Fatores que interferem em relação ao hospedeiro são espécie, idade e imunidade, já quanto ao parasita, a cepa, dose infectante e forma infectante.
     Provoca lesões, multiplicação de taquizóitos (HI), multiplicação de merozóitos (HD), destruição celular, reação inflamatória e focos de necrose.

Sintomas
     Assintomáticos: -congênita: natimortalidade, alterações morfológicas, encefalíte;
                              -aguda: febre, diarréia, linfoadenomegalia, apatia, hiporexia e prostação;
                              -crônica: lesões oculares, uveíte, corioretinite, patologias da reprodução e abortamentos.
     HD-Gatos:- aguda: filhotes, causa morte com lesões no fígado, pulmão, coração e SNC (encefalíte);
    -crônica: assintomáticos, provoca hepatomegalia, ascite, pneumonia, alterações comportamentais (SNC).

Diagnóstico
Métodos diretos:
  • HD: coproparasitológico + bioensaio (T. gondii X Hammondia hammondi);
  • HI: pesquisa de taquizóitos (fase aguda) ou cistos em tecido (fase crônica)
  • Inoculação em camundongos/gatos BIOENSAIO
  • Cultura de células
  • Histopatologia (Imunohistoquímicos)
  • PCR

Métodos indiretos:
  • Sorologia: detecção de Ac específicos (IgM, IgG)
  • RIFI, ELISA, Teste de aglutinação modificado (MAT), Western blot (+caro).
Tratamento 
  • Cloridrato de clindomicina
  • Pirimetomina
  • Trimetropim+sulfadiazina
  • via oral, 2 X ao dia/4 semanas.
*sulfas: cautela ao usar em gatos.

Vacinação
objetivo: 
  • Diminuir os danos fetais e reduzir o nº de cistos teciduais de T. gondii nos animais;
  • Reduzir o risco de exposição humana pela ingestão de carne infectada com subsequente risco de infecção do feto;
  • Prevenir a eliminação de oocistos;
  • Reduzir abortos em animais de produção;
  • em humanos não há vacina eficaz.
Controle
  • Lavar mãos e fômites com sabão e água após a manipulação de carnes;
  • Cozinhar carnes a 67º C antes do consumo;
  • Evitar provar carne crua, principalmente linguíças quando estiver preparando comida;
  • Congelar carne a -12 ºC por 5 dias;
  • Teor mínimo de sal em embutidos (2,5% NaCl/48 h);
  • Lavagem de vegetais antes do consumo;
  • Mulheres grávidas, especialmente, devem evitar contato com gatos, solo ou carne crua;
  • Limpeza diária de fezes, caixas sanitárias dos gatos, mulheres gravidas e individuos imunocomprometidos não devem realizar essa tarefa;
  • Proteger as caixas de areia em áreas de recreação;
  • Uso de luvar de jardinagem;
  • Vassouras, pás e outros equipamentos usados para limpar as caixas de gatos devem ser autoclavados ou fervidos a 67ºC por pelo menos 30 minutos;
  • Ter cuidado com gatos em fazendas com ovinos, caprinos e suinos;
  • Alimentação do gato deve ser ração ou carne cozida. Evitar que eles saima de casa para caçar e virar o lixo;
  • Controlar vetores mecânicos e roedores;
  • Realizar exames sorológicos em mulheres gestantes.

Tripanossomose

Introdução

A tripanossomose é uma doença de distribuição cosmopolita, causada por protozoários do gênero Tripanossoma que podem ser encontrados na circulação sanguínea e tecidos de vertebrados. A transmissão ocorre através de vetores artrópodes e o protozoário é apatogênico em aves, repteis, anfíbios e peixes.
Trypanosoma

Figura ilustrativa das formas evolutivas

Agentes Etiológicos

Formas evolutivas

  1. Promastigota: o flagelo emerge da parte anterior da célula;
  2. Epimastigota: o flagelo emerge ao lado do núcleo da célula;
  3. Tripomastigota: o falgelo emerge da parte posterior da célula;
  4. Amastigota: somente o cinetoblasto é visível.Não há flagelo.





Tipo de transmissão

  1. Transmissão cíclica
  • Seção salivária: multiplicação ocorre no trato digestivo e na proboscida (aparelho bucal). A infecção e a transmissão se dá na alimentação. Espécie: T. Vivax (cervídeos, ovinos, caprinos, bovinos e bubalinos).
  • Seção estercorária: multiplicação e transformação ocorrem no intestino, as formas infectantes migram para o reto, sendo eliminadas nas fezes. Espécies: T. Theileri (bovinos, bubalinos), nesse caso a transmissão se dá por tabanídeos (mutucas); T. Cruzi causa doença de chagas em humanos.
  • Essencialmente mecânicas: transmissão de um hospedeiro para outro através da alimentação interrompida de insetos picadores (moscas, tabanídeos e Stoproxys). Espécies: T. evansi.
Ciclo Biológico

     2. Transmissão acíclica


Stomoxys

  • Ocorrência na Ásia, Centro-norte da África, Oceania, America central e do Sul. Foi introduzida nas Américas por equinos contaminados dos colonizadores espanhóis  As capivaras e os quatis são os reservatórios silvestres. 
  • Tabanídeo (mutuca)
  • Tabanídeos e Stomoxys (mosca do estábulo) apenas transportam os tripomastigotas na proboscide.








TRANSMISSÃO CÍCLICA

SEÇÃO SALIVÁRIA

Glossina spp.

      T. vivax é transmitida por Glossina spp (tsé tsé) na África, causa casos graves, agudos e crônicos com alta morbidade e mortalidade levando a prejuizos econômicos. Doença conhecida como Maganá ou secadeira.
     Os hospedeiros intermediários são: Glossina morsitans e Glossina palpalis e os hospedeiros definitivos são animais domésticos (bovinos) e selvagens (javalis e antílopes).
     Os fatores predisponentes são: idade,sexo, gestação, estado nutricional, trabalho excessivo e esposição prévia.

    Considerando a diversidade ecológica existentes no novo mundo, apenas Trypanosoma vivax conseguiu manter-se na ausência do vetor biológico (Glossina morsitans, G. pallidipes e G. swynnertoni adaptando-se à transmissão mecânica por insetos nativos do grupo dos tabanídeos (Subordem Brachycera, família Tabanidae) e por Stomoxys calcitrans.


Patogênia

Linfoadenopatia e esplenomegalia, anemia hemolítica proporcional a parasitemia e degeneração celular

Sintomatologia
Ruminantes: febre, perda de apetite e peso, letargia, anemia, síndrome hemorrágiaca (sistema gastrointestinal e mucosas), queda da fertilidade, abortamento, Doença crônica ICC (fatal se não tratado);
Equinos: T.brucei aguda ou crônica causa edema nos membros e genitais;
Suínos: T. congolense, moderadas e crônicas. T. semiau: hiperagudo
Cães e gatos: suscetíveis ao T. brucei e T. convalensce  febre, anemia, miocardite, opacidade de córnea e alterações neurológica: agressividade, ataxia e convulsões.

Epidemiologia
Vetores: Glossina, habitam áreas adequadas para pastejo e  abastecimento de água. A mosca se infecta por toda a vida.
O período de parasitemia é longo para a T. brucei e T. congolense tornando assim, maior a chance das moscas se infectarem e é curto para as T. vivax (bovinos) e T simiae (suínos). Este ultimo é letal para o hospedeiro, diminuindo a chance de infecção das moscas.
       A maneira pelo qual o parasito escapa da resposta imune está no fato dos tripanosomas metacíclicos 
possuírem composição glicoproteica alterada, superfície antigênica diferente, o que leva á mudanças na produção de anticorpos e há possibilidades de novas infecções.

Diagnóstico
Clínico: observação dos sinais clínicos, no entanto podem ser confudidos com outros
Detecção microscopica do parasita no sangue: GLEMSA ou LEISHMAN. Examinar uma a quantidade representativa de amostras num rebanho.Esse exame possui baixa sensibilidade, dependendo da parasitemia;
Sorologia: baixa especificidade (RIFI)
Detecção do DNA :por PCR

Tratamento 
Bovinos, ovinos, caprinos: aceturato de diminazeni
Equinos: Suramin, Quinapiramina 
Cães e Gatos : Suramin, Quinapiramina e dimidazeni.

Controle-Profilaxia
Consiste no tratamento do hospedeiro infectado, controle dos vetores não introduzir bovinos provenientes de zonas endêmicas para áreas livres de mosca tsé-tsé (transmissão mecanica)

Trypanosoma vivax

Patogenicidade
       África: bovinos infectados apresentam diferentes níveis de virulência e patogenicidade que variam de totalmente assintomáticos (crônicas) á infecções severas (alterações hematológicas e morte. na Ámerica do Sul bovinos são geralmente assintomáticos, com poucos surtos descritos, que demonstram alterações hematológicas, sinais nervosos, abortamento e morte. 
      Esta espécie de protozoário se adaptou á transmissão fora da África (Oeste e Sul da Ásia e Oceania, America Central e do Sul).
 Trypanosoma congolense

      Causa infecção mista com T brucei, os hospedeiros são bovinos, caprinos e suinos . A ativação do complemento causa danos nos endotélios dos vasos e nos rins além de destruição acidental dos eritrócitos. Causam também edema e microenfartes no cérebro.

SEÇÃO ESTERCORÁRIA

Trypanossoma theileri

       Apresenta ampla distribuição geográfica (Europa ocidental e Ámericas), infecta quase todas as ordens de mamíferos (principalmente bovinos e bubalinos ).
       A transmissão se dá de forma contaminativa por tabanídeos que eliminam o protozoário pelas fezes e contaminam a ferida.
       Os vetores são: Haematopota pluvialis, Tabanis glaucopis e T. striatus e carrapatos: Rhipicephalus pulchellus, Huyalomma anatolicium, Boophilus decoloratus e Boophilus micropus.
        É considerado um agente não aptogênico por alguns altores, á depender do stress, estado nutricional, gestação pode se tornar um parasita oportunista. No Brasil mais de 70% dos animais infectados não apresentam manifestações clínicas.
                                                              Trypanossoma cruzi

      Agente da doença de chagas ou tripanossomíase americana, descrita em 1909 por Carlos Chagas (MG), que elucidou o transmissor, mecanismos de transmissão e o agente. No Brasil existem mais de 6 milhões de pessoas contaminadas.
     Na fase aguda da doença provoca sinal de romanã e chagoma de inoculação já na fase crônica causa miocardite, megaesôfago e megacólon.  Possui antígenos comuns ao das células cardíacas o que impede a ação dos anticorpos
     Os vetores são hemípteros hematófagos (barbeiros) da família Reduvidae (aproximadamente 42 espécies), sendo que no Brasil o hospedeiro intermediário de maior importância é o Panstrongylus megistus. Animais domésticos e selvagens, principalmente tatu e gambá servem como reservatório.
     As vias de infecção são:  - natural, via hospedeiro intermediário, transpalacentária( <1%), transfusão de sangue( centros urbanos, estimativa de 100.000 casos/ano no brasil), manipulação e ingestão de alimentos, contato com carcaças e acidentes de laboratório( > 100 casos no Brasil)



Panstrongylus megistus (Barbeiro)


2. TRANSMISSÃO ACÍCLICA

Trypanossoma evansi

      Pode apresentar-se na forma aguda que é fatal , crônica ou até assintomática. Infecta uma ampla variedade de hospedeiros domésticos e silvestres, causa uma doença chamada ''surra" no mundo velho e ''mal das cadeiras'' no mundo novo.
     O ciclo de vida não é completado no vetor e requer outros insetos sugadores ou então morcegos para uma transmissão mecânica. Isso pode permitir a expansão para a Ásia, África (fora do cinturão de tsé-tsé) e America Latina
    A gravidade da infecção irá depender da cepa e da susceptibilidade do hospedeiro, apresentando-se de forma mais severa em cavalos, camelos, cães e búfalos; intermediária em ovinos, caprinos e servídeos e sinais brandos em bovinos e suínos. Pode acometer ainda elefantes, tigres, capivaras e quatis.



Referências bibliográficas

PAIVA, Erika de Souza. Tripanossomíase por  Trypanosoma vivax em pequenos ruminantes: 
descrição de surtos e infecção experimental da doença. 2009.  83f.  Dissertação (Mestrado em 
Ciência Animal: Produção e Sanidade Animal)  - Universidade Federal Rural do Semi-Árido 
(UFERSA), Mossoró-RN, 2009.

Parasitologia - Parasitos e Doenças Parasitárias do Homem nos Trópicos Ocidentais. Rey, L.  
Hoare, C. A. (1972). The Trypanosomes of Mammals. Blackwell Scientific Publications, Oxford.